Дослідження показує, що невиявлені вірусні інфекції можуть пояснити деякі випадки синдрому раптової дитячої смерті (СРДС). (Зображення: Оскар Вонг через Getty Images)
Невелике дослідження натякає на те, що інфекції та запалення мозку можуть пояснити деякі випадки синдрому раптової дитячої смерті (СРДС).
Дослідження вказало на специфічний вірус, який називається людським пареховірусом 3 (HPeV3), як потенційно пов'язаний зі смертю однієї дитини в дослідженні; відомо, що HPeV3 викликає як легкі респіраторні інфекції, так і важкі інфекції нервової системи. На даний момент вірус не може бути остаточно підтверджений як причина смерті дитини, але дослідження підкреслює ідею про те, що деякі випадки СРДС можуть бути спричинені вірусними інфекціями, і що це поняття потребує подальшого вивчення.
«Наші результати демонструють доказ концепції, що невиявлені інфекції можуть сприяти ризику розвитку синдрому раптової дитячої смерті (СРДС), і що посилений нагляд, зокрема, за HPeV3, може бути виправданим», – повідомив Live Science в електронному листі співавтор дослідження Бен Окаті, генетик Гарвардської медичної школи. Команда повідомила про свої висновки в понеділок (29 січня) в журналі JAMA Neurology.
Вам може сподобатися
-
Залишки стародавніх вірусів складають 40% нашого геному. Вони можуть спровокувати дегенерацію мозку.
-
«Мінімозки» розкривають секрети формування ключових клітин мозку в утробі матері
-
Вакцини мають привабливий потенціал у боротьбі з деменцією
«Цілком ймовірно, що можуть бути й інші подібні випадки», зокрема, пов’язані з вірусом HPeV3, сказав доктор Авіндра Нат, клінічний директор Національного інституту неврологічних розладів та інсульту, який не брав участі в дослідженні. «Пацієнтів слід обстежити на предмет такої можливості», – сказав він у електронному листі виданню Live Science.
СВДС – це раптова смерть дитини віком до 1 року, яка не має чіткого пояснення навіть після ретельного посмертного розтину. Вважається, що причина СВДС різна в кожному конкретному випадку, але часто смерть настає під час сну. Рівень захворюваності на СВДС різко знизився в 1990-х роках у США після урядової кампанії з підвищення обізнаності щодо безпечних практик сну для немовлят.
Але з того часу рівень випадків СРДС залишається досить стабільним, що свідчить про те, що діють фактори, окрім сну.
Вчені виявили потенційні відмінності в генетиці, функції нервової системи та активності ферментів у дітей, які помирають від синдрому раптової смерті після смерті дитини (СРДС), порівняно з тими, хто помирає від відомих причин, або тими, хто виживає в немовлячому віці. Деякі дослідження також вказують на нейрозапалення, тобто запалення в головному або спинному мозку, як потенційно пов'язане з деякими випадками СРДС.
Для подальшого дослідження запалення при синдромі раптової дитячої смерті (СРДС) автори дослідження розглянули клінічні зразки 64 дітей, які померли від СРДС, та 20 дітей, які померли від відомих причин. Вони перевірили прозору рідину, що оточує головний та спинний мозок, на наявність ознак активації імунної системи та запалення.
Сполука під назвою неоптерин, яка виробляється імунними клітинами, коли вони активізуються у відповідь на інфекцію, є однією з таких ознак запалення; її можна виявити в різних рідинах організму, але вона не вказує на конкретний патоген, а лише на загальну активацію імунітету. У шести дітей із синдромом раптової дитячої смерті (СРДС) спостерігався високий рівень неоптерину у зразках, що свідчить про запалення їхньої нервової системи.
Вам може сподобатися
-
Залишки стародавніх вірусів складають 40% нашого геному. Вони можуть спровокувати дегенерацію мозку.
-
«Мінімозки» розкривають секрети формування ключових клітин мозку в утробі матері
-
Вакцини мають привабливий потенціал у боротьбі з деменцією
Щоб дослідити причини цього запалення, дослідники використали метод, який називається метагеномним секвенуванням наступного покоління.
«Цей тип скринінгу не проводиться під час типового розтину», – розповів Live Science в електронному листі співавтор дослідження доктор Прашант Рамачандран, доцент кафедри неврології Каліфорнійського університету в Сан-Франциско.
За словами Ната, під час розтину зазвичай вивчають форму та мікроскопічні деталі структури клітин. Патологоанатоми також іноді перевіряють зразки тканин на наявність певних патогенів, але ці тести шукають відомі віруси та бактерії. Тип скринінгу, який використовувався в дослідженні, дозволив дослідникам без розбору вишукувати патогени — «він забезпечує неупереджений аналіз», — сказав він.
Це дослідження виявив HPeV3 у зразках рідин однієї дитини, а також у тканинах печінки дитини та кількох частин мозку, таких як стовбур мозку. HPeV3 може спричиняти досить легкі респіраторні та шлунково-кишкові інфекції, але в деяких випадках він може спричинити запалення мозку або енцефаліт.
У зразках інших п'яти дітей не було виявлено жодного конкретного патогену. Можливо, це пов'язано з тим, що концентрація патогенів була занадто низькою, або ж бактерія викликала помітне запалення, але зникла до моменту смерті, написав Нат у коментарі, також опублікованому в JAMA Neurology. Або ж, оскільки скринінг шукає генетичний матеріал, можливо, генетичний матеріал патогену деградував, але білки, які він виробляв, збереглися та спричинили запалення, написав він.
Дослідники вивчили активність генів у стовбурі мозку дитини з HPeV3-позитивною мутацією та у кількох випадках синдрому раптової дитячої смерті (СРДС) без ознак нейрозапалення. Цей аналіз виявив суттєві відмінності у дитини з HPeV3-позитивною мутацією. Вони вплинули на гени, що активуються молекулами імунної сигналізації, а також на гени, що беруть участь у дозріванні клітин мозку.
Оскільки стовбур мозку допомагає контролювати мимовільні та життєзабезпечуючі функції організму, такі як дихання, дослідники висунули гіпотезу, що інфекція та дисфункція стовбура мозку могли сприяти розвитку синдрому раптової смерті дитини. Немовля стало вередливим і у нього піднялася температура незадовго до смерті, але на той час не було виявлено жодного конкретного збудника.
Однак, «у таких випадках, як цей, справді важко визначити, чи померла дитина від вірусної інфекції, чи померла від неї», – сказала співавтор дослідження Робін Гейнс, головний науковий співробітник з патології в Гарвардській медичній школі. І на даний момент «ми не знаємо, чи може цей вірус бути пов’язаний з більшою кількістю випадків синдрому раптової дитячої смерті (СРДС)», – сказала Гейнс в електронному листі виданню Live Science.
ПОВ'ЯЗАНІ ІСТОРІЇ
—Запалення мозку може спричиняти зміни настрою при хворобі Альцгеймера
— Що відбувається, коли дитина робить свій перший вдих?
— Вірус і бактерії можуть «об’єднатися», щоб завдати шкоди мозку немовлят
За словами Хейнса, необхідно провести більше досліджень, щоб зрозуміти шлях вірусу в мозок та його вплив на нього, а також дослідити, чи можуть інші патогени викликати подібні зміни в стовбурі мозку. У майбутніх дослідженнях синдрому раптової дитячої смерті (СРДС) більше патологоанатомів повинні шукати ознаки запалення мозку та інфекції як потенційні фактори, написав Нат у коментарі, також опублікованому в JAMA Neurology.
У майбутніх дослідженнях «наша мета — посилити зв’язок між інфекцією, нейрозапаленням та аномаліями стовбура мозку при синдромі раптової дитячої смерті (СРДС) таким чином, щоб це забезпечило краще розуміння механізмів, що лежать в основі відомих факторів ризику СРДС, включаючи незначні захворювання, що передують смерті», — сказав Гейнс.
Ця стаття призначена лише для ознайомлення та не є метою надання медичних порад.
ТЕМИ немовлят
Ніколетта Ланезе, редактор каналів, відділ здоров'я
Ніколетта Ланезе — редакторка каналу про здоров'я на Live Science, а раніше працювала редактором новин та штатним автором на цьому сайті. Вона має сертифікат магістра з наукової комунікації Каліфорнійського університету в Санта-Крузі та дипломи з неврології та танцю Університету Флориди. Її роботи публікувалися, серед інших видань, у The Scientist, Science News, Mercury News, Mongabay та Stanford Medicine Magazine. Проживаючи в Нью-Йорку, вона також активно займається танцями та виступає у виставах місцевих хореографів.
Читати далі
Залишки стародавніх вірусів складають 40% нашого геному. Вони можуть спровокувати дегенерацію мозку.
«Мінімозки» розкривають секрети формування ключових клітин мозку в утробі матері
Вакцини мають привабливий потенціал у боротьбі з деменцією
Вірус «російської матрьошки» ховається всередині смертельного грибка, що робить його ще небезпечнішим для людей.
Планові кесареві розтини пов'язані з підвищеним ризиком дитячої лейкемії у дослідженні: що потрібно знати
Чоловік, який віддавав перевагу «м’якому» бекону, міг отримати мозкових черв’яків
Останнє в розділі «Смерть»
«Мікроби смерті» можуть розкрити, коли померло заморожене тіло, пояснюють судові експерти
Кількість смертей від утоплення у США зросла вперше за десятиліття
Вчені попереджають, що затемнення 8 квітня може призвести до зростання кількості смертельних ДТП
«Ми ще не маємо знань, як правильно підтримувати мозок трупа»: Чому кріоніка не є можливим засобом у нашому прагненні до безсмертя
«Мікробіом смерті», виявлений на трупах, що розкладаються, може допомогти криміналістиці
Судоми можуть бути причиною раптової нез'ясовної смерті дітей
Останні новини
Хто має право на вакцинацію проти COVID цього року? Все, що вам потрібно знати
«Шок»: виявлено чорну діру, яка зростає в 2,4 рази швидше за теоретичну межу
Якби крихітні лабораторно вирощені «мізки» стали свідомими, чи можна було б все ще експериментувати над ними?
Наукові новини цього тижня: Найстаріша мумія у світі та мураха, яка спаровується з клонами далекого виду
Величезне джерело рідкоземельного металу ніобію було витягнуто на поверхню, коли суперконтинент розірвався
Через похолодання у Флориді бірманський пітон виблював цілого оленя
ОСТАННІ СТАТТІ
1. «Шок»: виявлено, що чорна діра зростає у 2,4 рази швидше за теоретичну межу
Live Science є частиною Future US Inc, міжнародної медіагрупи та провідного цифрового видавництва. Відвідайте наш корпоративний сайт.
- Про нас
- Зв'яжіться з експертами Future
- Умови та положення
- Політика конфіденційності
- Політика щодо файлів cookie
- Заява про доступність
- Рекламуйтеся у нас
- Веб-сповіщення
- Кар'єра
- Редакційні стандарти
- Як запропонувати нам історію
© Future US, Inc. Повний 7-й поверх, 130 West 42nd Street, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 10036.
var dfp_config = { “site_platform”: “vanilla”, “keywords”: “type_news,serversidehawk,videoarticle,van-enable-adviser-
Sourse: www.livescience.com