(Зображення надано: quantic69 через Getty Images)
Чоловік з діабетом 1 типу став першим пацієнтом, який міг виробляти власний інсулін після отримання генетично модифікованих клітинних трансплантатів без потреби в ліках для запобігання відторгненню.
Цей випадок, опублікований цього місяця в New England Journal of Medicine, знаменує собою потенційний прорив у лікуванні захворювання, яке вражає 9,5 мільйона людей у всьому світі.
Вам може сподобатися
-
Дослідження показує, що препарати типу Оземпіка лікують діабет 1 типу, а не лише 2 типу
-
Експериментальне лікування високого рівня холестерину редагує ДНК в організмі для зниження рівня ЛПНЩ
-
У першому дослідженні вродженої глухоти у підлітків та дорослих, яку лікують за допомогою нової генної терапії
Трансплантація клітин острівців може забезпечити довгострокове постачання інсуліну для людей з діабетом 1 типу. Однак після отримання трансплантата імунна система пацієнта може розпізнати новий орган як чужорідний об'єкт, викликаючи реакцію, яка може зруйнувати пересаджену тканину. В результаті пацієнти з трансплантацією повинні приймати імуносупресивні препарати до кінця життя, що робить їх схильними до інфекцій.
Щоб подолати ці перешкоди, вчені зі Швеції та Сполучених Штатів пересадили клітини острівців підшлункової залози донора, які були генетично модифіковані за допомогою технології CRISPR для придушення відторгнення імунною системою реципієнта. Це перший випадок, коли цей метод лікування було випробувано на людині.
Через дванадцять тижнів після отримання генетично модифікованих клітин реципієнт трансплантата продовжує виробляти інсулін без імунної відповіді.
У своїй статті автори написали, що їхнє дослідження, хоча й попереднє, припускає, що генетична інженерія трансплантованих клітин для уникнення імунної системи реципієнта є цінним інструментом для запобігання відторгненню нових клітин або органів імунною системою.
У цьому новому підході дослідники використовували CRISPR для створення трьох змін у генетичному коді донорських клітин, щоб зменшити ймовірність виникнення імунної відповіді.
Дві з цих змін знизили рівень білків на поверхні клітин, які сигналізують нашим лейкоцитам про те, чи є клітина чужорідною чи ні. Третя зміна збільшила вироблення білка CD47, який запобігає атаці інших імунних клітин.
ПОВ'ЯЗАНІ ІСТОРІЇ
— Першу у світі CRISPR-терапію схвалено. Ось усе, що вам потрібно знати
— CRISPR може лікувати поширену форму спадкової сліпоти, згідно з попередніми даними
— Чи зможе CRISPR колись вилікувати ВІЛ?
Потім генетично модифіковані клітини ввели в передпліччя чоловіка. Його організм не втрачав модифікованих клітин, а клітини, що вижили, виробляли інсулін у звичайному режимі.
Хоча чоловікові ввели низьку дозу відредагованих клітин і він все одно потребуватиме щоденного лікування інсуліном, цей випадок свідчить про те, що процедуру можна проводити безпечно.
Наступним кроком дослідників є проведення подальших досліджень, щоб з'ясувати, чи можуть клітини виживати в довгостроковій перспективі, що полегшить лікування захворювання та потенційно забезпечить одужання. Їм також необхідно провести подальші тести, щоб визначити, чи працює цей підхід у інших пацієнтів.
ТЕМИ CRISPR
Лідія Сміт, Навігація по соціальним мережам, Науковий письменник
Лідія Сміт — журналістка, що спеціалізується на питаннях здоров'я та науки, яка працює у британських та американських виданнях. Вона навчається на магістра психології в Університеті Глазго та має ступінь магістра англійської літератури в Королівському коледжі Лондона.
Ви повинні підтвердити своє публічне ім'я, перш ніж коментувати
Будь ласка, вийдіть із системи, а потім увійдіть знову. Після цього вам буде запропоновано ввести своє ім'я для відображення.
Вийти Читати далі
Дослідження показує, що препарати типу Оземпіка лікують діабет 1 типу, а не лише 2 типу
Експериментальне лікування високого рівня холестерину редагує ДНК в організмі для зниження рівня ЛПНЩ
У першому дослідженні вродженої глухоти у підлітків та дорослих, яку лікують за допомогою нової генної терапії
Ген, який людські предки втратили мільйони років тому, може допомогти в лікуванні подагри
8 немовлят врятовано від потенційно смертельних спадкових захворювань завдяки новому випробуванню ЕКЗ «донорство мітохондрій»
8-річна дитина з рідкісним, смертельним захворюванням демонструє значне покращення після експериментального лікування
Останні новини про діабет
Дослідження на тваринах показує, що ми нарешті можемо зрозуміти, як метформін знижує рівень цукру в крові
Вперше вчені вилікували діабет 1 типу, перепрограмувавши власні жирові клітини людини.
FDA радить остерігатися смарт-годинників, які обіцяють вимірювати рівень цукру в крові без уколів шкіри
Гени цукролюбних плодових кажанів можуть вказувати на нові методи лікування діабету, кажуть вчені
Які овочі корисні для діабетиків?
Веганська дієта для діабетиків: поради, переваги та безпека
Останні новини
Хто має право на вакцинацію проти COVID цього року? Все, що вам потрібно знати
«Шок»: виявлено чорну діру, яка зростає в 2,4 рази перевищуючи теоретичну межу
Якби крихітні лабораторно вирощені «мізки» стали свідомими, чи можна було б все ще експериментувати над ними?
Наукові новини цього тижня: Найстаріша мумія у світі та мураха, яка спаровується з клонами далекого виду
Величезне джерело рідкоземельного металу ніобію було витягнуто на поверхню, коли суперконтинент розірвався
Через похолодання у Флориді бірманський пітон виблював цілого оленя
ОСТАННІ СТАТТІ
1. «Шок»: виявлено, що чорна діра зростає у 2,4 рази швидше за теоретичну межу
Live Science є частиною Future US Inc, міжнародної медіагрупи та провідного цифрового видавництва. Відвідайте наш корпоративний сайт.
- Про нас
- Зверніться до експертів Future
- Умови та положення
- Політика конфіденційності
- Політика щодо файлів cookie
- Заява про доступність
- Рекламуйтеся у нас
- Веб-сповіщення
- Кар'єра
- Редакційні стандарти
- Як запропонувати нам історію
© Future US, Inc. Повний 7-й поверх, 130 West 42nd Street, Нью-Йорк, штат Нью-Йорк, 10036.
var dfp_config = { “site_platform”: “vanilla”, “keywords”: “type-news-trending,serversidehawk,videoarticle,van-enable-adviser-
Sourse: www.livescience.com